海參肽對運動性疲勞的影響研究
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更新時間：2025-08-29 12:20
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運動性疲勞主要源于肌肉疲勞和能量的衰竭，表現為肌肉最大收縮或者最大輸出功率暫時性下降。線粒體功能障礙、結構異常、能量代謝紊亂等都是機體產生運動性疲勞的潛在因素。海參是一種藥用與營養(yǎng)價值極高的海洋棘皮動物，，從海參中提取的海參肽具有消除疲勞、延續(xù)衰老、提高免疫力等作用。我們從線粒體功能保護角度探討海參肽對運動性疲勞大鼠保護機制，旨在為海參肽的進一步開發(fā)、利用提供實驗依據。
維持線粒體結構與功能的正常對緩解機體運動性疲勞具有重要意義。本研究采用力竭性游泳方法進行負重游泳訓練構建運動性疲勞大鼠模型，通過檢測骨骼肌氧化應激指標、線粒體 PTP 開放程度及呼吸鏈復合物Ⅰ、Ⅲ活性和線粒體 PGC-1α、EＲＲ 蛋白表達，觀察海參肽對骨骼肌線粒體功能的影響。
機體在持續(xù)運動中，體內的氧化代謝及脂質過氧化反應代償性增強，導致組織和血液中自由基增加并攻擊細胞及線粒體等生物膜。MDA 是機體內自由基代謝的脂質過氧化產物，MDA 水平間接反映了細胞受自由基攻擊的嚴重程度。SOD 和 GPx作為機體內重要的清除自由基活性酶，是緩解運動疲勞過程中氧化應激的重要保護酶。本研究結果顯示，模型組骨骼肌 SOD、GPx 活性降低，MDA 含量升高，表明機體運動性疲勞誘導了動物體內氧化應激反應; 海參肽中、高劑量組骨骼肌 SOD、GPx 活性較模型組升高而 MDA 含量降低，說明海參肽可提高機體抗氧化能力并促進自由基清除。
線粒體 PTP 是位于線粒體內、外膜之間的多蛋白復合體，可影響線粒體的正常生理功能。研究表明，疲勞引起的氧化應激可導致線粒體 PTP 過度開放。
本研究結果顯示，模型組骨骼肌線粒體 PTP過度開放( OD 值降低) 。而海參肽高、中劑量組骨骼肌線粒體 PTP 開放有所降低( OD 值較模型組升高) 。研究結果表明，海參肽可通過降低線粒體 PTP開放發(fā)揮抗疲勞作用。
線粒體呼吸鏈復合物Ⅰ、Ⅲ是線粒體進行能量代謝的重要組成部件，其活性變化能直接或間接地反映線粒體呼吸功能的變化。本研究結果顯示，模型組骨骼肌線粒體呼吸鏈酶復合物Ⅰ、Ⅲ活性降低，表明機體運動性疲勞引起機體線粒體呼吸功能下降。海參肽中、高劑量可顯著提高呼吸鏈酶復合物Ⅰ、Ⅲ活性。研究結果表明，海參肽可通過影響骨骼肌線粒體呼吸功能改善動物運動性疲勞狀態(tài)。PGC-1α 在調控細胞線粒體再生中發(fā)揮著重要作用。PGC-1α 通過促進骨骼肌線粒體生成的轉錄因子 EＲＲ 增強肌肉的抗氧化能力和抗疲勞性。PGC-1α 和 EＲＲ 表達反應了線粒體再生的強度。有研究表明，運動性疲勞可引起骨骼肌線粒體 PGC-1α和 EＲＲ 水平下降。本研究結果顯示，運動性疲勞模型組骨骼肌線粒體中 PGC-1α 和 EＲＲ 表達顯著降低。與模型組比較，海參肽中、高劑量組骨骼肌PGC-1α 和 EＲＲ 表達顯著增加。表明海參肽可以增加疲勞大鼠骨骼肌線粒體中 PGC-1α、EＲＲ 表達，促進線粒體生成，進而增強疲勞大鼠的運動耐受力。綜上所述，海參肽能夠對抗運動性疲勞，其機制可能與其改善骨骼肌氧化應激狀態(tài)、降低骨骼肌線粒體腫脹度和線粒體膜通透性、增強骨骼肌線粒體的呼吸功能及上調線粒體生成轉錄因子 PGC-1α、EＲＲ 表達有關。聲明：本文來源網絡，僅用于交流學習，文章和圖片版權歸原作者所有，如涉及侵權，請聯系刪除。
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